Cómo funciona el sistema nervioso: señales, reflejos y la conexión cerebro-cuerpo

Toca una sartén caliente y tu mano se retira en aproximadamente 50–100 milisegundos — antes de que tu cerebro haya registrado conscientemente el dolor. Lee esta frase, y millones de neuronas se disparan en cascadas coordinadas por toda tu corteza, traduciendo patrones de luz en lenguaje y significado en una fracción de segundo. El sistema nervioso es simultáneamente la red de comunicación del cuerpo, su procesador de datos y su sistema de toma de decisiones ejecutivo, funcionando con 100 mil millones de neuronas conectadas por aproximadamente 100 billones de sinapsis. Entenderlo requiere entender dos cosas: el lenguaje eléctrico que usan las neuronas y la arquitectura que las organiza en un todo coherente.

El panorama general: SNC frente a SNP

El sistema nervioso se divide en dos divisiones anatómicamente distintas.

Sistema nervioso central (SNC) — el cerebro y la médula espinal. Aquí es donde se procesa la información sensorial, se toman las decisiones y se generan las órdenes motoras. El SNC está encerrado en hueso (cráneo y columna vertebral) y rodeado por tres membranas protectoras llamadas meninges — la duramadre (externa), la aracnoides (media) y la piamadre (interna). Entre la aracnoides y la piamadre flota el líquido cefalorraquídeo (LCR), un líquido transparente que amortigua el cerebro frente a impactos y ayuda a eliminar residuos metabólicos a través del sistema glinfático (activo principalmente durante el sueño — ver cómo funciona el cerebro explicado).

Sistema nervioso periférico (SNP) — todo el tejido nervioso fuera del SNC: 12 pares de nervios craneales (que emergen del cerebro), 31 pares de nervios espinales (que emergen de la médula espinal) y todos los ganglios (agrupaciones de cuerpos de células nerviosas) fuera del cerebro y la médula espinal. El SNP conecta el SNC con cada órgano, músculo y área de piel del cuerpo.

El SNP se subdivide además:

División	Función	Tipo de control
Sistema nervioso somático	Movimiento voluntario, sensación consciente	Voluntario
Sistema nervioso autónomo — simpático	Respuestas de lucha o huida	Involuntario
Sistema nervioso autónomo — parasimpático	Respuestas de descanso y digestión	Involuntario
Sistema nervioso entérico	Función intestinal (500 millones de neuronas)	Semiautónomo

Fuente: Kandel, E.R. et al., Principles of Neural Science, 6.ª edición, McGraw-Hill (2021) — Referencia estándar sobre la organización del sistema nervioso, la fisiología neuronal y la función de los circuitos.

La neurona: unidad del sistema

Neurona — una célula especializada que transmite señales eléctricas. Hay aproximadamente 100 mil millones de neuronas en el sistema nervioso humano, pero las neuronas constituyen solo alrededor del 10 % de las células cerebrales en número; el otro 90 % son células gliales (astrocitos, oligodendrocitos, microglía y células de Schwann), que proporcionan soporte estructural, asistencia metabólica, aislamiento y función inmunitaria.

Una neurona típica tiene tres regiones estructurales:

Cuerpo celular (soma) — contiene el núcleo y la mayor parte de la maquinaria metabólica. Aquí es donde se sintetizan las proteínas de la neurona.

Dendritas — extensiones ramificadas del soma que reciben señales entrantes de otras neuronas o de receptores sensoriales. Una sola neurona puede tener cientos o miles de ramas dendríticas.

Axón — una única proyección larga que transporta la señal de salida de la neurona. Los axones pueden medir milímetros (en el cerebro) o hasta un metro de longitud (el nervio ciático va desde la médula espinal hasta el pie). En su extremo distal, el axón se ramifica en terminales axónicas que forman sinapsis con la siguiente neurona o tejido objetivo.

Muchos axones están envueltos en mielina — una vaina aislante grasa producida por oligodendrocitos (en el SNC) o células de Schwann (en el SNP). La mielina no es continua; se interrumpe a intervalos regulares por espacios llamados nódulos de Ranvier. Esta arquitectura aumenta drásticamente la velocidad de la señal. Piensa en la mielina como el aislamiento de un cable con estaciones de relevo periódicas.

Fuente: Nave, K.A., Nature Reviews Neuroscience (2010) — Mielinización, función de los oligodendrocitos y consecuencias de la desmielinización en enfermedades neurológicas.

El potencial de acción: cómo hablan las neuronas

La señal de la neurona es una inversión rápida y estereotipada de la carga eléctrica a través de su membrana — el potencial de acción. Entenderlo requiere conocer el estado basal.

En reposo, el interior de una neurona es eléctricamente negativo en relación con el exterior, en aproximadamente -70 milivoltios. Este potencial de membrana en reposo se mantiene mediante:

• La bomba sodio-potasio ATPasa, que bombea continuamente 3 iones de Na⁺ hacia afuera por cada 2 iones de K⁺ hacia adentro, a costa de ATP.
• Los canales de fuga que permiten que más K⁺ se escape hacia afuera que Na⁺ hacia adentro en reposo.

Cuando un estímulo (una señal sináptica, una entrada sensorial o estimulación eléctrica directa) despolariza la membrana hasta aproximadamente -55 mV — el umbral — los canales de sodio dependientes de voltaje se abren de golpe. El Na⁺ entra a favor de su gradiente electroquímico, impulsado tanto por la concentración como por la carga. El interior se vuelve positivo rápidamente, alcanzando entre +30 y +40 mV. Esto es la despolarización.

En cuestión de milisegundos, los canales de sodio se inactivan y se abren los canales de potasio dependientes de voltaje. El K⁺ sale, repolarizando la membrana. Brevemente, la membrana sobrepasa el potencial de reposo (hiperpolarización), antes de que la bomba Na-K restaure gradualmente el nivel basal.

El potencial de acción tiene una propiedad crítica: es de todo o nada. O se cruza el umbral y se dispara un potencial de acción completo, o no se dispara en absoluto. El tamaño del estímulo afecta solo a la frecuencia de los potenciales de acción por segundo (codificación por tasa), no a su amplitud individual. Esto es análogo al gatillo de un arma: por muy suavemente que empieces a apretar, el disparo es binario — o el gatillo se activa o no.

Fuente: Hodgkin, A.L. & Huxley, A.F., Journal of Physiology (1952) — Modelo matemático ganador del Premio Nobel del potencial de acción en axones gigantes de calamar. Para la historia experimental completa, ver el experimento del axón gigante de calamar de Hodgkin-Huxley.

¿A qué velocidad viajan las señales?

La velocidad de la señal depende casi por completo de la mielinización y el diámetro del axón.

Fibras no mielinizadas (fibras C) — velocidad de conducción de 0,5–2,0 m/s. Transportan el dolor lento (el dolor sordo y ardiente tras una lesión inicial) y algunas señales autónomas.

Fibras ligeramente mielinizadas (fibras Aδ) — 5–30 m/s. El dolor rápido (la sensación aguda e inmediata de una lesión) y la temperatura viajan por aquí.

Fibras muy mielinizadas (fibras Aα) — 70–120 m/s. Las órdenes motoras al músculo esquelético y las señales propioceptivas (sentido de posición de músculos y articulaciones) usan las fibras más rápidas.

En los axones mielinizados, el potencial de acción no viaja como una onda continua a lo largo de toda la membrana. En cambio, salta de nódulo de Ranvier en nódulo de Ranvier en un proceso llamado conducción saltatoria (del latín saltare, saltar). Debido a que la corriente eléctrica salta a través de los segmentos mielinizados de baja resistencia en lugar de fluir por la membrana paso a paso, la conducción es tanto más rápida como más eficiente energéticamente. Es la versión del sistema nervioso de usar un autobús expreso que se salta todas las paradas intermedias.

Tipo de fibra	Mielinización	Velocidad de la señal	Transporta
Aα	Intensa	70–120 m/s	Órdenes motoras, propiocepción
Aβ	Media	30–70 m/s	Tacto, presión, vibración
Aδ	Ligera	5–30 m/s	Dolor rápido, frío, temperatura
C	Ninguna	0,5–2 m/s	Dolor lento, calor, autónomo posganglionar

Fuente: NCBI Bookshelf, Neuroscience, 2.ª edición (Purves et al.) — Clasificación de fibras, rangos de velocidad de conducción y mecanismo de conducción saltatoria.

Sinapsis: el traspaso químico

El potencial de acción es eléctrico, pero la comunicación entre la mayoría de las neuronas es química. La unión entre la terminal axónica de una neurona y la dendrita (o cuerpo celular, o fibra muscular) de la siguiente neurona es una sinapsis.

Cuando un potencial de acción llega a la terminal axónica, abre canales de calcio dependientes de voltaje. El Ca²⁺ entra en masa y provoca que las vesículas (paquetes rodeados de membrana) llenas de moléculas de neurotransmisor se fusionen con la membrana presináptica y liberen su contenido en la hendidura sináptica — un espacio de aproximadamente 20–40 nanómetros.

Las moléculas de neurotransmisor se difunden a través de la hendidura en menos de un milisegundo y se unen a proteínas receptoras en la membrana postsináptica. Dependiendo del tipo de receptor, esto:

• Abre canales iónicos directamente (receptores ionotrópicos) — efectos rápidos, a escala de milisegundos
• Desencadena una cascada de señalización a través de una proteína G (receptores metabotrópicos) — efectos más lentos, de segundos a minutos, que modulan la excitabilidad

El efecto postsináptico es excitatorio (hace que la siguiente neurona sea más propensa a dispararse — p. ej., el glutamato actuando sobre los receptores AMPA) o inhibitorio (hace que sea menos propensa a dispararse — p. ej., el GABA actuando sobre los receptores GABA-A). Que una neurona postsináptica se dispare depende de la suma de todas las entradas excitatorias e inhibitorias que convergen en ella en cualquier momento — un proceso de integración sináptica realizado por el árbol dendrítico.

Tras la liberación del neurotransmisor, este se elimina rápidamente: recaptación en la terminal presináptica (el mecanismo principal para la dopamina, la serotonina y la noradrenalina — los objetivos de la mayoría de los fármacos psiquiátricos), degradación enzimática en la hendidura (como ocurre con la acetilcolina, descompuesta por la acetilcolinesterasa) o difusión fuera de la hendidura.

Fuente: Bhaskaran, M.D. & Smith, B.N., Journal of Neurophysiology (2010) — Mecanismos de integración sináptica en neuronas centrales.

El sistema nervioso autónomo: funcionando sin ti

La mayoría de las operaciones del cuerpo — frecuencia cardíaca, presión arterial, digestión, dilatación pupilar, sudoración, erección, control de la vejiga — están gestionadas por el sistema nervioso autónomo (SNA), que opera por debajo de la conciencia. El SNA tiene dos ramas principales que generalmente se oponen entre sí.

Sistema nervioso simpático — la rama de "lucha o huida". Sus neuronas preganglionares se originan en la médula espinal torácica y lumbar (la división toracolumbar). Cuando se activa — por amenaza, ejercicio, estrés o baja presión arterial — la salida simpática aumenta la frecuencia cardíaca, dilata las pupilas, redirige la sangre del intestino al músculo esquelético, libera adrenalina (epinefrina) de la médula suprarrenal y suspende la digestión y la excitación sexual. El neurotransmisor principal en el órgano objetivo es la noradrenalina.

Sistema nervioso parasimpático — la rama de "descanso y digestión". Las neuronas preganglionares se originan en el tronco encefálico y la médula espinal sacra (división craneosacral). La activación ralentiza el corazón, promueve la digestión (estimula la secreción gástrica, la motilidad intestinal; ver cómo funciona la digestión), contrae las pupilas y permite la excitación sexual. El neurotransmisor principal es la acetilcolina.

Las dos ramas no son simplemente interruptores de encendido-apagado; con más frecuencia operan con una dominante y la otra permisiva, con el balance cambiando continuamente. La frecuencia cardíaca en reposo, por ejemplo, refleja principalmente el grado de tono parasimpático — un atleta muy en forma tiene un tono vagal (parasimpático) fuerte, produciendo frecuencias cardíacas en reposo de 40–50 lpm.

Sistema nervioso entérico — a veces llamado el "segundo cerebro", el sistema entérico es una extensa red de aproximadamente 500 millones de neuronas que recubren el intestino. Puede regular el peristaltismo, la secreción y el flujo sanguíneo sin ninguna entrada del SNC, aunque se comunica bidireccionalmente con el cerebro a través del nervio vago. Las bacterias intestinales interactúan con las neuronas entéricas y con el sistema inmunitario de formas que los investigadores están empezando a comprender.

Fuente: Furness, J.B., Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (2012) — Organización y función del sistema nervioso entérico y el eje intestino-cerebro.

Arcos reflejos: evitando el cerebro

El sistema nervioso contiene atajos precableados para respuestas protectoras rápidas que no pueden esperar el tiempo de procesamiento del cerebro. El arco reflejo dirige una señal sensorial hacia la médula espinal y directamente de vuelta a una respuesta motora — evitando la corteza.

El ejemplo clásico: tocar algo afilado. Los nociceptores (receptores de dolor) en el dedo envían una señal aferente por una fibra nerviosa sensorial (aferente) hasta el asta dorsal de la médula espinal. En la médula espinal, una interneurona conecta la neurona sensorial con una neurona motora (eferente) en el asta anterior. La neurona motora se dispara de inmediato, provocando que los músculos flexores del brazo se contraigan y la extremidad se retire. Todo esto se completa en 50–100 ms. Solo después — una vez que el reflejo ya se ha ejecutado — la señal llega a la corteza somatosensorial y te vuelves consciente del dolor.

Por eso retiras la mano antes de registrar "eso estaba caliente".

El reflejo de retirada es un reflejo polisináptico (que involucra interneuronas). Los reflejos monosinápticos más simples tienen solo una sinapsis: la neurona sensorial se conecta directamente con la neurona motora. El ejemplo clásico es el reflejo patelar (rotuliano): golpear el tendón patelar estira el músculo cuádriceps, los receptores del huso muscular se disparan, y la neurona motora contrae directamente el cuádriceps — produciendo la extensión de la rodilla. Este arco monosináptico ocurre en aproximadamente 25 ms.

Fuente: Pierrot-Deseilligny, E. & Burke, D., The Circuitry of the Human Spinal Cord (2012) — Tratamiento exhaustivo de los circuitos reflejos espinales y su modulación por vías descendentes.

Neuroplasticidad: la capacidad de reconexión

El sistema nervioso no es estático. Las conexiones sinápticas se fortalecen o debilitan en función del uso en un proceso llamado neuroplasticidad — resumido de forma célebre por la heurística "las neuronas que se disparan juntas, se conectan juntas".

Potenciación a largo plazo (LTP) — la coactivación repetida de una neurona presináptica y una postsináptica fortalece la sinapsis entre ellas. La LTP es el mecanismo celular principal que subyace al aprendizaje y la memoria, y ocurre predominantemente mediante la inserción de más receptores AMPA en la membrana postsináptica de las sinapsis glutamatérgicas.

Depresión a largo plazo (LTD) — el proceso inverso: la activación débil o asíncrona lleva al debilitamiento de la sinapsis y a la eliminación de receptores. La LTD es esencial para olvidar información irrelevante y para el ajuste fino de habilidades motoras (extensa en el cerebelo).

La neuroplasticidad es máxima en la infancia — el período crítico para el desarrollo sensorial — pero persiste a lo largo de la vida. La neuroplasticidad adulta subyace a la adquisición de habilidades, la recuperación de lesiones cerebrales y los efectos cognitivos de las experiencias, el estrés y el sueño. También es el mecanismo que se explota en la rehabilitación tras un accidente cerebrovascular: las neuronas supervivientes en regiones corticales adyacentes pueden entrenarse para asumir funciones previamente gestionadas por el tejido dañado.

Fuente: Bliss, T.V.P. & Collingridge, G.L., Nature (1993) — LTP en sinapsis glutamatérgicas y su papel en la plasticidad sináptica y la memoria.

Qué falla: condiciones neurológicas

Cuando fallan componentes del sistema nervioso, las consecuencias revelan la lógica de la arquitectura.

Esclerosis múltiple (EM) — el sistema inmunitario ataca y destruye la mielina en el SNC. Sin mielina, la conducción saltatoria falla; las señales se ralentizan, se distorsionan o no logran propagarse. Dependiendo de qué tractos de sustancia blanca se vean afectados, la EM produce debilidad motora, pérdida sensorial, trastornos visuales o síntomas cognitivos.

Enfermedad de Parkinson — la muerte de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra (una estructura del mesencéfalo) elimina la entrada de dopamina hacia los ganglios basales, alterando el circuito de control motor que suaviza el movimiento voluntario. El resultado: temblor en reposo, rigidez y bradicinesia (movimiento enlentecido).

ELA (esclerosis lateral amiotrófica) — degeneración tanto de las neuronas motoras superiores (en la corteza) como de las inferiores (en la médula espinal), cortando por completo las órdenes motoras voluntarias. La sensación y la cognición típicamente se conservan; el movimiento se pierde progresivamente.

Neuropatía periférica — daño a los nervios periféricos (por diabetes, alcohol, toxinas o ataque autoinmune). Dependiendo de qué tipos de fibra se vean afectados, esto produce entumecimiento, dolor ardiente, debilidad o disfunción autónoma (hipotensión postural, gastroparesia).

Fuente: Compston, A. & Coles, A., Lancet (2008) — Patogénesis, características clínicas y manejo de la esclerosis múltiple.

Preguntas frecuentes

Q: ¿Cuántas neuronas tiene realmente el cerebro humano? A: La estimación más precisa, derivada de estudios de fraccionamiento isotrópico del grupo de Suzana Herculano-Houzel, es de aproximadamente 86 mil millones de neuronas en el cerebro humano — no las 100 mil millones que se citan con frecuencia. Alrededor de 69 mil millones de estas están en el cerebelo; la corteza cerebral tiene aproximadamente 16 mil millones.

Q: ¿Es cierto que solo usamos el 10 % de nuestro cerebro? A: No. Este es uno de los neuromitos más persistentes. Los estudios de neuroimagen muestran que todas las regiones cerebrales están activas durante diversas tareas, y a lo largo de un período de 24 horas prácticamente todas las regiones corticales muestran actividad medible. El mito puede derivar de malas interpretaciones de hallazgos neurológicos tempranos o de citas erróneas sobre las proporciones glía-neurona.

Q: ¿Cómo funciona la anestesia? A: Los anestésicos generales suprimen la conciencia y el dolor modulando múltiples canales iónicos y receptores. La mayoría de los agentes (propofol, barbitúricos, agentes volátiles) potencian la actividad de los receptores GABA-A (aumentando la señalización inhibitoria) y/o inhiben los receptores NMDA de glutamato (reduciendo la señalización excitatoria). El mecanismo exacto por el cual esto produce la inconsciencia sigue siendo un área activa de investigación; el mejor modelo actual implica la alteración de los circuitos de retroalimentación corticotalámica que mantienen la conciencia.

Q: ¿Qué les sucede a los nervios tras una lesión? A: En el SNP, los axones de los nervios periféricos pueden regenerarse — el tubo de células de Schwann guía a los axones en regeneración de vuelta hacia sus objetivos, a una velocidad de aproximadamente 1–3 mm por día. La recuperación suele ser incompleta, especialmente en distancias largas o para la función motora fina. En el SNC, la regeneración es mucho más limitada: los factores inhibitorios en la mielina del SNC (incluido Nogo-A) y la cicatriz glial formada en los sitios de lesión suprimen activamente el recrecimiento axonal. Por eso la lesión de la médula espinal suele producir déficits permanentes.

Q: ¿Qué es la barrera hematoencefálica? A: La barrera hematoencefálica (BHE) está formada por las uniones estrechas entre las células endoteliales que recubren los capilares del SNC, reforzadas por los pies terminales de los astrocitos. Restringe selectivamente lo que puede pasar de la sangre al tejido cerebral — bloqueando la mayoría de las moléculas grandes y patógenos mientras permite el paso de glucosa, oxígeno y moléculas pequeñas liposolubles (incluidos muchos fármacos). La BHE protege el entorno químico del cerebro pero también hace que la administración de fármacos al cerebro sea extremadamente desafiante.

Q: ¿Cómo se relacionan los neurotransmisores con el estado de ánimo? A: Varios sistemas de neurotransmisores modulan el estado de ánimo y la activación. La serotonina (principalmente de los núcleos del rafe) influye en el estado de ánimo, el apetito y el sueño; los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) elevan la serotonina sináptica bloqueando su recaptación. La dopamina (del área tegmental ventral y la sustancia negra) impulsa la recompensa, la motivación y el movimiento. La noradrenalina modula la activación y la respuesta al estrés. Estos sistemas interactúan de formas complejas e incompletamente comprendidas — el modelo simple de "la baja serotonina causa depresión" ha sido revisado sustancialmente en la literatura durante la última década.

Fuente: Moncrieff, J. et al., Molecular Psychiatry (2022) — Revisión sistemática de la hipótesis de la serotonina en la depresión y la evidencia de sus limitaciones.

Conclusión

El sistema nervioso es el único sistema del cuerpo que simultáneamente percibe, procesa, decide y ordena — haciendo todo esto en tiempo real, a velocidades de hasta 120 m/s, a través de una red de 100 billones de conexiones. Su arquitectura refleja una historia de capas evolutivas: el tronco encefálico gestiona las funciones de supervivencia más antiguas; el sistema límbico se encarga de la emoción y la memoria; la corteza se encarga del lenguaje, la planificación y la abstracción. Las neuronas se comunican mediante un lenguaje electroquímico preciso — potenciales de acción convertidos en señales de neurotransmisores y de vuelta en las sinapsis — y toda la red se reconecta continuamente en función de la experiencia. Cuando esa arquitectura falla, ya sea por desmielinización, neurodegeneración o desequilibrio sináptico, las consecuencias se corresponden precisamente con los circuitos involucrados. El sistema nervioso no es un solo órgano; es el sistema más distribuido, más complejo y más definitivamente humano del cuerpo.

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Sigue leyendo:

• How the Brain Works Explained
• How Muscles Work Explained
• The Hodgkin-Huxley Squid Axon Experiment